На сегодняшний день появляется все больше свидетельств в пользу того, что микробиом, состав которого уникален у каждого человека, может иметь ключевое значение для определения того сработает ли данный препарат для данной конкретной персоны. В соответствии с этим, в настоящее время выдвигается предположение о том, что присутствие определённых микроорганизмов или ферментов, которые они продуцируют, может послужить объяснением тому, почему некоторые методы терапии не являются эффективными  для определённых индивидуумов.

В настоящее время исследователи имеют доказательства того, что здоровые люди метаболизируют некоторые лекарства по-разному в зависимости от их микробиотного профиля.

Бактерии, обитающие в кишечнике человека, потребляют любые вещества, которые появляются на их пути, будь то нутриенты, поступающие с пищей, либо лекарство, которое человек принимает. Тем не менее, подобная диетическая гибкость может стать проблематичной, если микроорганизмы метаболизируют лекарство в токсичные соединения.

 В 2010 году были проведены исследования по использованию химиотерапевтического препарата иринотекана, который вызывает тяжёлую диарею у некоторых онкологических пациентов. На экспериментах с мышами было показано, что бактериальные глюкуронидазы могут модифицировать химическую структуру иринотекана и других препаратов, превращая препарат в токсин (B. D.Wallace  et al. Science 330, 831–835; 2010).

Wallace и коллеги собрали фекальные образцы от 20 здоровых индивидуумов и обработали их иринотеканом. Было проведено измерение соединений, продуцируемых бактериями, в образцах, при их взаимодействии с лекарственным средством.  Команда обнаружила, что в 4 образцах определялись высокие уровни токсичной формы иринотекана, однако не обнаружили существенных различий между бактериальными видами, присутствующими в каждом образце.

Когда исследователи проанализировали белки, выделенные из фекальных образцов, они обнаружили, что у людей с высоким уровнем бактериального метаболизма содержались штаммы, которые производили больше β-глюкуронидаз. На данный момент определено большое количество таксономических групп бактерий кишечника, которые, по всей видимости, модифицируют терапевтические препараты, в том числе и те, которые направлены на лечение болезни Паркинсона и тревожного расстройства.        Предполагается, что в обозримом будущем врачи смогут осуществлять скрининг микробиомов пациентов для осуществления прогнозирования эффективности того или иного препарата. Если кишечный микробиом представляется им «проблематичным», врачи могут предписать им ингибитор фермента или определить специфическую диету, которая бы снабжала бактерии альтернативным пищевым источником. Исследования, с использованием альтернативной диеты на мышах, продемонстрировали определённый успех в предотвращении деградации кардиологического препарата дигоксин кишечной микробиотой (H. J. Haiser  et al. Science 341, 295–298; 2013). Ожидается, что в скором времени эта методика будет отработана на людях.

https://www.nature.com/articles/n-12342922